吃蛋不吃蛋?膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制:文獻回顧

吃蛋不吃蛋?膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響之文獻回顧 吃蛋不吃蛋?膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制:文獻回顧

Egg or no egg? The effect of cholesterol intakes on body pool and its mechanism: A simple review

關鍵字 dietary cholesterol, 膽固醇攝取 (cholesterol consumption), 補償機制 (compensatory mechanism), 膽固醇濃度 (cholesterol concentration), 心血管疾病 (cardiovascular disease (CVD))

前言

血液中膽固醇含量與心血管疾病有明顯的關聯1,但飲食習慣對於血液中膽固醇濃度的影響卻眾說紛紜,過去許多坊間報導宣稱攝取過多膽固醇會提高血液中膽固醇濃度2,但近期卻有報導稱已有研究證實是無關的3。因此本文目的為回顧過去學術研究論文,整理目前學界對於膽固醇攝取是否會影響血液中膽固醇濃度的議題之共識。
若不在乎研究歷史脈絡,欲先知道結論,請直接跳至文末最新進展之結論。

聲明

本篇是簡單的文獻回顧,不包含任何實驗,旨在快速呈現過去的研究及其進展,為求簡要,必然無法討論實驗嚴謹性及爭議之處,重點之節選純屬個人主觀看法,如需完整資訊,建議閱讀原文。對於任何推論,本文不負任何責任。

機制 (1971)

吸收與合成

Wilson (1964)4及Taylor & Ho (1967)5利用動物(狗、老鼠)進行實驗,餵食以同位素標記的膽固醇,發現長期下來體內的膽固醇大多數都是有標記的,而自行合成的只佔一小部分,這表示膽固醇攝取量變多後合成的機制就會受到壓抑。
至於在人類是否也是依循相同的機制呢?有些研究者認為無論如何攝取進的膽固醇都會被吸收6, 7, 8, 9,但後續研究發現,人體似乎為防止長期食物裡有太多膽固醇,故會限制吸收的總量,在經過相同的同位素標記法的實驗後,發現人的血漿裡的膽固醇中來自飲食的比例依然較少10, 11,顯示人的機制應該是更傾向於抑制吸收。
到目前為止,研究顯示當人體攝取的膽固醇過多時的平衡機制有:

  • 減少吸收(absorption)
  • 抑制體內合成(synthesis)

再排放

Quintao等人12令8位受試者進行高膽固醇飲食,並測量血漿中膽固醇濃度、吸收之膽固醇量,利用平衡法(sterol balance procedure)計算體內之殘留膽固醇,發現體內殘留之膽固醇並不會直接反應在血漿中膽固醇濃度上。

除此之外,人體攝取的膽固醇越多,吸收的越多,每攝取3g便會吸收1g左右的膽固醇,是呈現接近線性的關係。而除了合成減少外在吸收增加後還有另外一個補償機制(compensatory machanisms):再排放增加。
因此

  • 膽固醇攝取量增加後的機制:
    • 減少吸收(absorption)
  • 膽固醇吸收量增加後的機制:
    • 增加再排放(reexcretion)
    • 抑制體內合成(synthesis)

再排放(reexcretion):養分在被小腸吸收後再次被排出到腸道中。

然而,這兩個補償機制在不同個體間的差異很大,大多數的人體內累積的量不會太多,亦即可以透過補償機制維持平衡,但有部分的人仍然會累積,而這些累積不一定會反應在血漿膽固醇濃度中。

血漿濃度

由上圖可以發現,儘管膽固醇的淨平衡(intake minus excretion)是增加的,但卻沒有完全反應在血漿濃度中,血漿膽固醇濃度的增加量不會超過20%,這表示增加的膽固醇是留在體內(body pool)中的其他地方而非血漿中。
而這個研究無法解釋在身體內的膽固醇是跑到哪了,研究發現兔子所吸收的膽固醇會出現在其體內的許多區域,但老鼠則是有很多出現在肝臟13

模型 (1992)

Hopkins (1992)14蒐集了27個研究共76個受試者進行後設分析,並提出一個拋物線模型,描述膽固醇上升量與攝取量和平日攝取量(baseline)之關係。

[y = 1.22 e ^{-0.00384x_0} (1-e^{-0.00136x})]
當只有加入適量的膽固醇到每日飲食中,平日的飲食習慣可以預測膽固醇的增加量。這可以解釋為何每人的個體差異那麼大15, 16,平日飲食習慣攝取較多膽固醇的人較不會受到短期的影響,反之若平日極少攝取膽固醇,則單次的增加則會產生較大的變化。
而對於這個現象的解釋,Hopkins亦提出他的解釋,雖此現象似乎非常直覺,但其對於此現象的解釋稍嫌複雜,故在此不贅述,如有興趣可參考其討論部分。

最新進展 (2013)

2000年後之相關研究數量暴增,且更多細部討論,例如區分不同的攝取方式、食物、測量各種類的膽固醇、降膽固醇的各種治療方法比較等等。為求精簡,本文搜尋2000年後之回顧文獻再行回顧,並簡化重點如下。

  • 每日攝取的膽固醇量和心血管疾病相關性的研究目前仍不一致17, 18, 19, 20, 21

正向關係

  • 每天100mg膽固醇會增加血漿膽固醇濃度 (meta-analysis) 22, 23, 24
    • 增加總膽固醇濃度 2.2-2.5 mg/dL
    • 增加低密度膽固醇 1.9mg/dL
    • 增加高密度膽固醇 0.3-0.4 mg/dL
  • 影響很小25, 26, 27

無關

結論

究竟增加攝取膽固醇是否會增加血液中膽固醇濃度?無共識。35

後記

有許多省略未討論到的因素包含各實驗室否有控制組、測量受試者基礎值、膽固醇的攝取來源(食物種類)、高密度及低密度膽固醇等。
本篇靈感來自我體檢報告中偏高的膽固醇濃度,在聽說運動對於控制膽固醇濃度有幫助、飲食效果不大後,本欲設計人體實驗,但檢討過去發文決定先閱讀相關文獻,或許之後補上運動方面效果的文獻。因目前學界無共識,可以考慮進行飲食控制與運動量的2*2變項自身實驗。


  1. Hooper, L., Summerbell, C. D., Higgins, J. P., Thompson, R. L., Capps, N. E., Smith, G. D. & Ebrahim, S. (2001). Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. Bmj, 322(7289), 757-763. 
  2. 7大好「心」食物 降低膽固醇 
  3. 每天吃3顆蛋,竟可降壞膽固醇!你一定要知道的 5 個膽固醇新常識 
  4. Wilson, J. D. 1964. The quantification of cholesterol excretion and degradation in the isotopic steady state in the rat: the influence of dietary cholesterol. J . Lipid Res. 5: 409-417. 
  5. Taylor, C. B., and K.-J. Ho. 1967. A review of human cholesterol metabolism. Arch. Pathol. 84: 3-1 4. 
  6. Stanley, M. M., and S. H. Cheng. 1956. Cholesterol exchange in the gastrointestinal tract in normal and abnormal subjects. Gastroenterology. 30: 62-74.  
  7. Karvinen, E., T. M. Lin, and A. C. Ivy. 1957. Capacity of human intestine to absorb exogenous cholesterol. J. Appl. Physiol. 11: 143-147. 
  8. Borgstrom, B. 1969. Quantification of cholesterol absorption in man by fecal analysis after the feeding of a single isotope-labeled meal. J . Lipid Res. 10: 331-337. 
  9. Dietschy, J. M., and J. D. Wilson. 1970. Regulation of cholesterol metabolism. N . Engl. J . Med. 282: 1128-1 138, 1179-1183, 1241-1249. 
  10. Kaplan, J. A., G. E. Cox, and C. B. Taylor. 1963. Choles- terol metabolism in m a n : studies on absorption. Arch. Pathol. 76: 359-368. 
  11. Wilson, J. D., and C. A. Lindsey, Jr. 1965. Studies on the influence of dietary cholesterol on cholesterol metabolism in the isotopic steady state in man. J. Clin. Invest. 44: 1805-1814. 
  12. Quintao, E., Grundy, S. M., & Ahrens, E. H. (1971). Effects of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. Journal of lipid research, 12(2), 233-247. 
  13. Perl, W., and P. Samuel. 1969. Input-output analysis for total input rate and total traced mass of body cholesterol in man. Circ. Res. 25: 191-199. 
  14. Hopkins, P. N. (1992). Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. The American journal of clinical nutrition, 55(6), 1060-1070. 
  15. Jacobs DR, Anderson JT, Blackburn H. Diet and serum cholesterol. Do zero correlations negate the relationship? Am J Epidemiol 1979;l 10:77-87. 
  16. Hopkins PN, Williams RR, Kuida H, et al. Predictive value of a short dietary questionnaire for changes in serum lipids in high-risk Utah families. Am J Clin Nutr 1989;50:292-300. 
  17. Castelli WP. Epidemiology of coronary heart disease: the Framingham study. Am J Med 1984;76(2A):4–12. 
  18. Martin MJ, Hulley SB, Browner WS, Kuller LH, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, and mortality: implications from a cohort of 361,662 men. Lancet 1986;2:933–6. 
  19. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PW, Abbott RD, Kalousdian S, Kannel WB. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cho- lesterol levels. The Framingham Study. JAMA 1986;256:2835–8. 
  20. Klag MJ, Ford DE, Mead LA, He J, Whelton PK, Liang KY, Levine DM. Serum cholesterol in young men and subsequent cardiovascular disease. N Engl J Med 1993;328:313–8. 
  21. Stamler J, Daviglus ML, Garside DB, Dyer AR, Greenland P, Neaton JD. Relationship of baseline serum cholesterol levels in 3 large cohorts of younger men to long-term coronary, cardiovascular, and all-cause mortality and to longevity. JAMA 2000;284:311–8. 
  22. Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward stud- ies. BMJ 1997;314:112–7. 
  23. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta- analysis. Am J Clin Nutr 1997;65:1747–64. 
  24. Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73: 885–91. 
  25. Herron KL, Vega-Lopez S, Conde K, Ramjiganesh T, Roy S, Shachter NS, Fernandez ML. Pre-menopausal women, classified as hypo- or hyperresponders, do not alter their LDL/HDL ratio following a high dietary cholesterol challenge. J Am Coll Nutr 2002;21:250–8. 
  26. Herron KL, Vega-Lopez S, Conde K, Ramjiganesh T, Shachter NS, Fernandez ML. Men classified as hypo- or hyperresponders to dietary cholesterol feeding exhibit differences in lipoprotein metabolism. J Nutr 2003;133:1036–42. 
  27. Greene CM, Zern TL, Wood RJ, Shrestha S, Aggarwal D, Sharman MJ, Volek JS, Fernandez ML. Maintenance of the LDL cholesterol:HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge. J Nutr 2005;135:2793–8. 
  28. Greene CM, Zern TL, Wood RJ, Shrestha S, Aggarwal D, Sharman MJ, Volek JS, Fernandez ML. Maintenance of the LDL cholesterol:HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge. J Nutr 2005;135:2793–8. 
  29. Reaven GM, Abbasi F, Bernhart S, Coulston A, Darnell B, Dashti N, Kim H, Kulkarni K, Lamendola C, McLaughlin T, et al. Insulin re- sistance, dietary cholesterol, and cholesterol concentration in post- menopausal women. Metabolism 2001;50:594–7. 
  30. Goodrow EF, Wilson TA, Houde SC, Vishwanathan R, Scollin PA, Handelman G, Nicolosi RJ. Consumption of one egg per day increases serum lutein and zeaxanthin concentrations in older adults without altering serum lipid and lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr 2006;136:2519–24. 
  31. Wenzel AJ, Gerweck C, Barbato D, Nicolosi RJ, Handelman GJ, Curran-Celentano J. A 12-wk egg intervention increases serum zeax- anthin and macular pigment optical density in women. J Nutr 2006; 136:2568–73. 
  32. Mayurasakorn K, Srisura W, Sitphahul P, Hongto PO. High-density lipoprotein cholesterol changes after continuous egg consumption in healthy adults. J Med Assoc Thai 2008;91:400–7. 
  33. Katz DL, Evans MA, Nawaz H, Njike VY, Chan W, Comerford BP, Hoxley ML. Egg consumption and endothelial function: a randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol 2005;99:65–70. 
  34. Njike V, Faridi Z, Dutta S, Gonzalez-Simon AL, Katz DL. Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. Nutr J 2010;9:28. 
  35. Shin, J. Y., Xun, P., Nakamura, Y., & He, K. (2013). Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis. The American journal of clinical nutrition, ajcn-051318. 

被限制的進化:從演化觀點理解貧富差距

Restricted Evolution: A Evolutionary Perspective Toward Economic Inequality

        最近一直在思考貧富差距,說是最近,但也有一段時間了吧。不知道為什麼,最近漸漸覺得,貧富差距真是很有趣,把鐘點戰再看了一遍,貧富差距就是在演化吧。

        富者總是需要貧者,因為需要有勞力來生產,那些玩弄貨幣的人,永遠都可以有更多的資本去創造更高的收益;而若沒了富者,貧者雖能過活,但卻無法刺激進步,因為物質本身的價值有無法突破的物理限制,只有在炒價後才能提升,進而刺激生產。貧者與富者本就互相需要,因此當兩者之間的交流破裂,注定會造成損失。

        但是貧富差距在這樣的環境下會擴大,這雖然是人所不願看到的,但卻是自然、必然的過程,原因來自貨幣的利用效率有著根本上的差異:富者利用貨幣進行生產,貧者卻是用其他價值轉為貨幣。但問題源自於,當貧富差距不斷增加,會發生什麼事呢?
        這就是演化吧,當剝奪者與被剝奪者之間的差距增加,被剝奪者的原始反應就是群起反抗,造成分裂,但兩者又互相需要,雖說分裂是會造成損失的,但這個損失事實上只存在於物種內,在演化的尺度上不是損失,而是進化:一個物種之內分裂成兩個物種,而達成的全新進化,原本的剝奪者會成為食物鏈上層的物種,原本的被剝奪者則待在原先的那個階層。從物種內的尺度來看,這是分裂,但從物種外、演化的角度來看,卻是進化。

        以真實生物為例:
        掠食者都需要獵食下層的動物,沒有了下層的動物,上層的掠食者都會絕跡,被掠食者提供能量生產、餵養上層的掠食者;在人類中,下層的被剝奪者就是尚未分化的被掠食者,他們扮演生產、提供中產階級的角色,上層則是未分化的剝奪者,他們本身不從事生產,但卻有能力消費生產者。
        生態圈中每個掠食者都需要數個被掠食者來供應能量;人類中則是剝奪者需要數個被剝奪者來供應價值,泛指有價值的食物或服務。
        在生態圈中,失去了掠食者後被掠食者會繁榮壯大,但卻只有在環境負載過大時才會有競爭,進而刺激進化;在人類中,失去了剝奪者後被剝奪者也會失去刺激,不同的是會有其他被剝奪者來成為剝奪者的角色,這是因為人是尚未分化的物種。

        生物階層很難突破四層,這是因為能量的利用是很沒有效率的,每傳遞一個階層都會減少百分之十。人位於生態圈中食物鏈的最上層,為何還有辦法繼續演化?這是因為貨幣變了,在生態圈中,可以跨物種傳遞的貨幣是能量,但在人類社會中,我們定義了新的貨幣「金錢」,新的基礎造就新的演化。
        至於為什麼現在人有能力可以繼續演化了?第一,我們建立了新的演化平台,也就是銀行系統。第二,這個新的演化平台非常有效率,造成演化的速度是肉眼可見的。第三,人類生產效率大幅提高,突破原本物種階層間交流的物理限制速度,造成革命性的演化加速。

本篇重點:

  1. 貧富差距擴大就是在演化,跟物種間的演化類似,差別在於演化平台。這是因為兩階層物種間的關係為掠食與被掠食,完全與人類社會中剝奪(富者)與被剝奪(貧者)的角色並無二致。
  2. 貧富差距若繼續擴大,會造成物種內的分裂、物種間的進化。
  3. 演化平台從原本物種間的能量貨幣,變為效率更高的金錢貨幣,因此產生肉眼可見的演化。

        但人和一般生態圈的動物不同,人是非常需要賦予動物的意義,因此我們普遍追求倫理道德上的正義,這造成多數個體傾向於縮小貧富差距。這在傳統的演化上是未曾見到過的,動物並不會因為要獵食弱小的動物而選擇絕食,更可能為了演化上的利益殺害同種個體。人類的道德社會加速文化演化,卻阻礙物種演化,也阻礙貧富差距擴大。因此暫時維持現在所見的動態平衡:貧富差距傾向於擴大,但道德社會傾向縮小;剝奪者(富者)傾向擴大,被剝奪者(窮者)傾向縮小;由富者所操控的貨幣力量傾向擴大,由多數個體所操控的社會系統傾向縮小。

延伸閱讀:

An Academic Geek