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永生的定義及方法

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        如果說一個人延續不斷的肉體及其精神是永生，那麼是不是可以把標準稍微放寬鬆一些：一個人為求延續不斷的肉體，移植了一些器官，這些器官是人造的，而他保有屬於他的記憶及意識。這樣的妥協，應該也可以算是永生吧？
        那麼，如果科技持續進展，一個人的腦袋可以被移植到另一個人的身體裡，他可以保有他所有的記憶與意識，當他面臨肉體的死亡時，就選擇另一個肉體來換腦，這樣的永生的形式，是不是也讓人可以接受呢？換句話說，他的身體全換了，只留下腦但卻同時保留了重要的記憶與意識。

        接下來，如果今天意識可以上傳，暫時儲存在雲端，等到另一個完美、沒有損傷的大腦製造好時再將意識下載到新腦中，這樣的一個新人，他有新的肉體、新的腦，但卻是同一個人的意識與記憶，這樣是不是也還是可以算是永生呢？

        那麼，如果今天在傳輸時發生了一點問題，意識被完整下載，但記憶卻失敗了，這樣一個失憶了的新人，難道就不能算是同一個人了嗎？事實上，我們也都同意失憶症的患者仍是同一個人，儘管他可能永遠得不回他的記憶，但損失了記憶，應該還是可以算是某種程度的永生吧？畢竟，重要的事情也可以先寫下來啊。

        事實上，會不會把一些記憶丟掉重來是比較好的呢？就像電腦重灌時，或許有些人喜歡還原備份，但有些人選擇手動安裝所有軟體，這一定有很大的好處吧？沒錯，放棄舊記憶的重生，或許會對自己更好，忘掉了一些不好的回憶，重新學習新的價值，只有那些真正重要的事情是由上一個肉體交代下來。

         那麼，如果放棄了記憶也可以算是某種形式的永生，那意識呢？意識和記憶難道不是密切難分的嗎？我想每個人的意識都還會有改善的空間吧，如果今天給你一個機會，讓你塑造另一個自己全新的意識與記憶，但必須重頭開始，這是不是也算一個比較麻煩、但卻可能更好的永生方式呢？

        剛剛說的方法都注重在意識層面，肉體似乎不需要完全一樣，但如果也有個方法可以讓你保有肉體的類似並永生，是不是更好呢？如果還可以去改善自己覺得不足的地方，是不是又更好了？這麼形容好了：你可以保有一半的肉體，並拋棄你覺得不好的另一半，你可以在茫茫人海中找一個你覺得可以補足你的缺點的另一半肉體，然後將兩者結合起來變成全新的自己的肉體。這個肉體是空洞的，還需要你自己輸入給它全新的記憶和意識，你也可以交代給他那些重要的事、未完成的遺憾，這是否會是某種變形了、但卻比較臻於完美的永生呢？

        是的，這個方法就是生小孩。

        我們都已經在某種程度上得到永生，永生是如此容易、如此難界定，自己的小孩和自己有一半相同的基因，我們也完全有能力去尋找另一半我們覺得適合的基因。孩子出生是張白紙，我們可以教導他自己覺得重要的事、重要的價值觀、並叮嚀他們那些對我們來說最重要的人生理念，或許他們會遵循著前進，也或許不會，但這樣好像比較好？因為我們也可能會出錯。
       
        我們的小孩會自己去尋找一個更好的生存方式、更好的生存意義，如何是「好」呢？這不是我們來決定的，而是演化。演化淘汰不好的肉體、不好的意識，我們無所抱怨，因為我們也是演化下的產物。演化已經設計好永生的方法，而這個方法，在某種意義（進步與競爭）上，比我們一般所設想的方法更好。這個方法提供了變異，但我們仍可以保有一半的自己，卻又可以去尋找更好的另一半。我們失去了所有記憶與意識，但卻可以去塑造一個可塑性比原來的自己更高的下一個自己。

        如何是永生？如何不是永生？

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吃蛋不吃蛋？膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制：文獻回顧

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吃蛋不吃蛋？膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響之文獻回顧 吃蛋不吃蛋？膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制：文獻回顧

Egg or no egg? The effect of cholesterol intakes on body pool and its mechanism: A simple review

關鍵字 dietary cholesterol, 膽固醇攝取 (cholesterol consumption), 補償機制 (compensatory mechanism), 膽固醇濃度 (cholesterol concentration), 心血管疾病 (cardiovascular disease (CVD))

前言

血液中膽固醇含量與心血管疾病有明顯的關聯1，但飲食習慣對於血液中膽固醇濃度的影響卻眾說紛紜，過去許多坊間報導宣稱攝取過多膽固醇會提高血液中膽固醇濃度2，但近期卻有報導稱已有研究證實是無關的3。因此本文目的為回顧過去學術研究論文，整理目前學界對於膽固醇攝取是否會影響血液中膽固醇濃度的議題之共識。
若不在乎研究歷史脈絡，欲先知道結論，請直接跳至文末最新進展之結論。

聲明

本篇是簡單的文獻回顧，不包含任何實驗，旨在快速呈現過去的研究及其進展，為求簡要，必然無法討論實驗嚴謹性及爭議之處，重點之節選純屬個人主觀看法，如需完整資訊，建議閱讀原文。對於任何推論，本文不負任何責任。

機制 (1971)

吸收與合成

Wilson (1964)4及Taylor & Ho (1967)5利用動物（狗、老鼠）進行實驗，餵食以同位素標記的膽固醇，發現長期下來體內的膽固醇大多數都是有標記的，而自行合成的只佔一小部分，這表示膽固醇攝取量變多後合成的機制就會受到壓抑。
至於在人類是否也是依循相同的機制呢？有些研究者認為無論如何攝取進的膽固醇都會被吸收6, 7, 8, 9，但後續研究發現，人體似乎為防止長期食物裡有太多膽固醇，故會限制吸收的總量，在經過相同的同位素標記法的實驗後，發現人的血漿裡的膽固醇中來自飲食的比例依然較少10, 11，顯示人的機制應該是更傾向於抑制吸收。
到目前為止，研究顯示當人體攝取的膽固醇過多時的平衡機制有：

  • 減少吸收(absorption)
  • 抑制體內合成(synthesis)

再排放

Quintao等人12令8位受試者進行高膽固醇飲食，並測量血漿中膽固醇濃度、吸收之膽固醇量，利用平衡法(sterol balance procedure)計算體內之殘留膽固醇，發現體內殘留之膽固醇並不會直接反應在血漿中膽固醇濃度上。

除此之外，人體攝取的膽固醇越多，吸收的越多，每攝取3g便會吸收1g左右的膽固醇，是呈現接近線性的關係。而除了合成減少外在吸收增加後還有另外一個補償機制(compensatory machanisms)：再排放增加。
因此

  • 膽固醇攝取量增加後的機制：
    • 減少吸收(absorption)
  • 膽固醇吸收量增加後的機制：
    • 增加再排放(reexcretion)
    • 抑制體內合成(synthesis)

再排放(reexcretion)：養分在被小腸吸收後再次被排出到腸道中。

然而，這兩個補償機制在不同個體間的差異很大，大多數的人體內累積的量不會太多，亦即可以透過補償機制維持平衡，但有部分的人仍然會累積，而這些累積不一定會反應在血漿膽固醇濃度中。

血漿濃度

由上圖可以發現，儘管膽固醇的淨平衡(intake minus excretion)是增加的，但卻沒有完全反應在血漿濃度中，血漿膽固醇濃度的增加量不會超過20%，這表示增加的膽固醇是留在體內(body pool)中的其他地方而非血漿中。
而這個研究無法解釋在身體內的膽固醇是跑到哪了，研究發現兔子所吸收的膽固醇會出現在其體內的許多區域，但老鼠則是有很多出現在肝臟13。

模型 (1992)

Hopkins (1992)14蒐集了27個研究共76個受試者進行後設分析，並提出一個拋物線模型，描述膽固醇上升量與攝取量和平日攝取量(baseline)之關係。

[y = 1.22 e ^{-0.00384x_0} (1-e^{-0.00136x})]
當只有加入適量的膽固醇到每日飲食中，平日的飲食習慣可以預測膽固醇的增加量。這可以解釋為何每人的個體差異那麼大15, 16，平日飲食習慣攝取較多膽固醇的人較不會受到短期的影響，反之若平日極少攝取膽固醇，則單次的增加則會產生較大的變化。
而對於這個現象的解釋，Hopkins亦提出他的解釋，雖此現象似乎非常直覺，但其對於此現象的解釋稍嫌複雜，故在此不贅述，如有興趣可參考其討論部分。

最新進展 (2013)

2000年後之相關研究數量暴增，且更多細部討論，例如區分不同的攝取方式、食物、測量各種類的膽固醇、降膽固醇的各種治療方法比較等等。為求精簡，本文搜尋2000年後之回顧文獻再行回顧，並簡化重點如下。

  • 每日攝取的膽固醇量和心血管疾病相關性的研究目前仍不一致17, 18, 19, 20, 21

正向關係

  • 每天100mg膽固醇會增加血漿膽固醇濃度 (meta-analysis) 22, 23, 24
    • 增加總膽固醇濃度 2.2-2.5 mg/dL
    • 增加低密度膽固醇 1.9mg/dL
    • 增加高密度膽固醇 0.3-0.4 mg/dL
  • 影響很小25, 26, 27

無關

結論

究竟增加攝取膽固醇是否會增加血液中膽固醇濃度？無共識。35

後記

有許多省略未討論到的因素包含各實驗室否有控制組、測量受試者基礎值、膽固醇的攝取來源（食物種類）、高密度及低密度膽固醇等。
本篇靈感來自我體檢報告中偏高的膽固醇濃度，在聽說運動對於控制膽固醇濃度有幫助、飲食效果不大後，本欲設計人體實驗，但檢討過去發文決定先閱讀相關文獻，或許之後補上運動方面效果的文獻。因目前學界無共識，可以考慮進行飲食控制與運動量的2*2變項自身實驗。

  1. Hooper, L., Summerbell, C. D., Higgins, J. P., Thompson, R. L., Capps, N. E., Smith, G. D. & Ebrahim, S. (2001). Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. Bmj, 322(7289), 757-763. ↩
  2. 7大好「心」食物 降低膽固醇 ↩
  3. 每天吃3顆蛋，竟可降壞膽固醇！你一定要知道的 5 個膽固醇新常識 ↩
  4. Wilson, J. D. 1964. The quantification of cholesterol excretion and degradation in the isotopic steady state in the rat: the influence of dietary cholesterol. J . Lipid Res. 5: 409-417. ↩
  5. Taylor, C. B., and K.-J. Ho. 1967. A review of human cholesterol metabolism. Arch. Pathol. 84: 3-1 4. ↩
  6. Stanley, M. M., and S. H. Cheng. 1956. Cholesterol exchange in the gastrointestinal tract in normal and abnormal subjects. Gastroenterology. 30: 62-74.  ↩
  7. Karvinen, E., T. M. Lin, and A. C. Ivy. 1957. Capacity of human intestine to absorb exogenous cholesterol. J. Appl. Physiol. 11: 143-147. ↩
  8. Borgstrom, B. 1969. Quantification of cholesterol absorption in man by fecal analysis after the feeding of a single isotope-labeled meal. J . Lipid Res. 10: 331-337. ↩
  9. Dietschy, J. M., and J. D. Wilson. 1970. Regulation of cholesterol metabolism. N . Engl. J . Med. 282: 1128-1 138, 1179-1183, 1241-1249. ↩
  10. Kaplan, J. A., G. E. Cox, and C. B. Taylor. 1963. Choles- terol metabolism in m a n : studies on absorption. Arch. Pathol. 76: 359-368. ↩
  11. Wilson, J. D., and C. A. Lindsey, Jr. 1965. Studies on the influence of dietary cholesterol on cholesterol metabolism in the isotopic steady state in man. J. Clin. Invest. 44: 1805-1814. ↩
  12. Quintao, E., Grundy, S. M., & Ahrens, E. H. (1971). Effects of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. Journal of lipid research, 12(2), 233-247. ↩
  13. Perl, W., and P. Samuel. 1969. Input-output analysis for total input rate and total traced mass of body cholesterol in man. Circ. Res. 25: 191-199. ↩
  14. Hopkins, P. N. (1992). Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. The American journal of clinical nutrition, 55(6), 1060-1070. ↩
  15. Jacobs DR, Anderson JT, Blackburn H. Diet and serum cholesterol. Do zero correlations negate the relationship? Am J Epidemiol 1979;l 10:77-87. ↩
  16. Hopkins PN, Williams RR, Kuida H, et al. Predictive value of a short dietary questionnaire for changes in serum lipids in high-risk Utah families. Am J Clin Nutr 1989;50:292-300. ↩
  17. Castelli WP. Epidemiology of coronary heart disease: the Framingham study. Am J Med 1984;76(2A):4–12. ↩
  18. Martin MJ, Hulley SB, Browner WS, Kuller LH, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, and mortality: implications from a cohort of 361,662 men. Lancet 1986;2:933–6. ↩
  19. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PW, Abbott RD, Kalousdian S, Kannel WB. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cho- lesterol levels. The Framingham Study. JAMA 1986;256:2835–8. ↩
  20. Klag MJ, Ford DE, Mead LA, He J, Whelton PK, Liang KY, Levine DM. Serum cholesterol in young men and subsequent cardiovascular disease. N Engl J Med 1993;328:313–8. ↩
  21. Stamler J, Daviglus ML, Garside DB, Dyer AR, Greenland P, Neaton JD. Relationship of baseline serum cholesterol levels in 3 large cohorts of younger men to long-term coronary, cardiovascular, and all-cause mortality and to longevity. JAMA 2000;284:311–8. ↩
  22. Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward stud- ies. BMJ 1997;314:112–7. ↩
  23. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta- analysis. Am J Clin Nutr 1997;65:1747–64. ↩
  24. Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73: 885–91. ↩
  25. Herron KL, Vega-Lopez S, Conde K, Ramjiganesh T, Roy S, Shachter NS, Fernandez ML. Pre-menopausal women, classified as hypo- or hyperresponders, do not alter their LDL/HDL ratio following a high dietary cholesterol challenge. J Am Coll Nutr 2002;21:250–8. ↩
  26. Herron KL, Vega-Lopez S, Conde K, Ramjiganesh T, Shachter NS, Fernandez ML. Men classified as hypo- or hyperresponders to dietary cholesterol feeding exhibit differences in lipoprotein metabolism. J Nutr 2003;133:1036–42. ↩
  27. Greene CM, Zern TL, Wood RJ, Shrestha S, Aggarwal D, Sharman MJ, Volek JS, Fernandez ML. Maintenance of the LDL cholesterol:HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge. J Nutr 2005;135:2793–8. ↩
  28. Greene CM, Zern TL, Wood RJ, Shrestha S, Aggarwal D, Sharman MJ, Volek JS, Fernandez ML. Maintenance of the LDL cholesterol:HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge. J Nutr 2005;135:2793–8. ↩
  29. Reaven GM, Abbasi F, Bernhart S, Coulston A, Darnell B, Dashti N, Kim H, Kulkarni K, Lamendola C, McLaughlin T, et al. Insulin re- sistance, dietary cholesterol, and cholesterol concentration in post- menopausal women. Metabolism 2001;50:594–7. ↩
  30. Goodrow EF, Wilson TA, Houde SC, Vishwanathan R, Scollin PA, Handelman G, Nicolosi RJ. Consumption of one egg per day increases serum lutein and zeaxanthin concentrations in older adults without altering serum lipid and lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr 2006;136:2519–24. ↩
  31. Wenzel AJ, Gerweck C, Barbato D, Nicolosi RJ, Handelman GJ, Curran-Celentano J. A 12-wk egg intervention increases serum zeax- anthin and macular pigment optical density in women. J Nutr 2006; 136:2568–73. ↩
  32. Mayurasakorn K, Srisura W, Sitphahul P, Hongto PO. High-density lipoprotein cholesterol changes after continuous egg consumption in healthy adults. J Med Assoc Thai 2008;91:400–7. ↩
  33. Katz DL, Evans MA, Nawaz H, Njike VY, Chan W, Comerford BP, Hoxley ML. Egg consumption and endothelial function: a randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol 2005;99:65–70. ↩
  34. Njike V, Faridi Z, Dutta S, Gonzalez-Simon AL, Katz DL. Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. Nutr J 2010;9:28. ↩
  35. Shin, J. Y., Xun, P., Nakamura, Y., & He, K. (2013). Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis. The American journal of clinical nutrition, ajcn-051318. ↩

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