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一分鐘解決Bootcamp無線網路速度超慢/不穩 (Windows)

有些機型在Mac上利用Bootcamp運行Windows後無線網路有時會變非常慢,甚至斷掉,ping值飆高,重開機可以解決,但不久後又會恢復,可能是在運行某些特定程式後發生。


這可以在命令提示字元中輸入

ping -t google.com

來確認,如果「時間」突然升高就可能是這個問題。「-t」是持續ping主機不停止,按control + c可以中斷。後面要ping哪個伺服器則是隨意。

這個問題似乎是來自Broadcom的驅動程式在更新後與Mac的硬體有衝突。值得慶幸的是舊的驅動程式似乎會被自動保留,所以解決方式非常簡單。

先到控制台中的裝置管理員中找到Broadcom 802.11n網路卡

點進去後按更新驅動程式

瀏覽電腦上的驅動程式軟體

讓我從電腦上的裝置驅動程式清單中挑選

選較舊的版本安裝就好了!

 如圖,在重新安裝驅動程式後便迅速恢復連線速度了。

不再誤打,讓Windows快速切換到指定的輸入法

你是否常常會打字打到一半卻發現全變成英文亂碼?或是想打英文時打了半天游標還停在原地?


別懷疑!每個人和你的困擾都是一樣的!本篇就是要教你如何製作兩個快捷鍵,不管現在處在哪種輸入模式,一個鍵切換到中文,一個鍵切換到英文,這就對了!從此之後打字前只要養成習慣,先按一下中文鍵再開始打,就一定會是中文,按一下英文鍵再開始打,就一定會是英文!雖然缺點是每次都要多按一個鍵,但本篇還會教你如何把平常一定要組合才有用的Alt/Ctrl/Win鍵變成單獨按一下也可有用的快速鍵!只要將中文鍵放在左Alt、英文鍵放在右Alt,打字前閒閒沒事的拇指按一下就可以保證不會打錯了!

關鍵字:輸入語言、輸入法、快捷鍵、注音亂碼、AutoHotKey

新增英文鍵盤配置

假如你目前的鍵盤配置只有微軟注音,請依下面步驟新增英文鍵盤。

首先到開始→設定→時間與語言

地區與語言→新增語言

英文→英文(美國)

安裝其他注音輸入法

這步非必須,只使用預設的微軟注音也可以,但有時會較麻煩,因若某些程式的輸入框預設是英文,則微軟注音便會切換回英文,例如在瀏覽器的網址列便是如此。

個人推薦任選一套安裝

設定AutoHotKey腳本

這步是將切換輸入法定義(map)到想要的快捷鍵,並不一定要用AutoHotKey來達成,Windows內建也可以重新定義到某些快捷鍵,但只限於用Ctrl + Shift + 0~9或Alt + Shift + 0~9,作為常用的快速鍵十分不便,因此還是建議使用AutoHotKey。內建的方法補充在文末。

首先下載AutoHotKey (官網),並安裝。

接著開新文字檔,將下面的代碼貼上後存成任意檔名.ahk。

RAlt::PostMessage, 0x50, 0, 0x4090409,, A
LAlt::PostMessage, 0x50, 0, 0x4040404,, A

這兩行的功能是將::前的按鍵,右Alt或左Alt定義成後面的功能,也就是將現在的鍵盤配置切換為中文(0x4040404)或英文(0x4090409)。同理,你也可以設定成自己想要的任何按鍵(例如,Capslock、LWin、LCtrl、AppsKey)。用這種方式重新指定修飾鍵(Modifier,也就是Alt、Ctrl這類要和其他按鍵組合才有功能的鍵)並不會破壞其他快速鍵,因此相當於是鍵盤多了一個快捷鍵。

到這邊就完成了,習慣後便不會再打錯了。Mac也有類似的方法,利用Karabiner中的ModifierFlag可以達成同樣效果。

偵測當前鍵盤配置

以下提供偵測目前的鍵盤配置的語法,如果你使用中文或英文以外的輸入法,可以同理製作快速鍵。

checkCurrentKeyboardLayout() {
SetFormat, Integer, H ; format 67699721 into 0x4090409
WinGet, WinID,, A
ThreadID := DllCall(“GetWindowThreadProcessId”, “Int”, WinID, “Int”, “0”)
InputLocaleID := DllCall(“GetKeyboardLayout”, “Int”, ThreadID)
msgbox %InputLocaleID%
return
}

Windows內建的設定快捷鍵方法

延續新增語言後的設定畫面,選取其他日期、時間及區域設定

語言

進階設定

變更語言列快速鍵

選取切換到 中文→變更按鍵順序,便可以設定快捷鍵

接著到右下角的工具列→在ㄅ左邊的英或中上點右鍵→內容

預設輸入模式選取中文模式。這個設定的目的是讓微軟注音預設都在中文輸入模式(也就是按shift前的狀態),但在遇到輸入框強制指定的時候仍會被強制切換。

吃蛋不吃蛋?膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制:文獻回顧

吃蛋不吃蛋?膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響之文獻回顧 吃蛋不吃蛋?膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制:文獻回顧

Egg or no egg? The effect of cholesterol intakes on body pool and its mechanism: A simple review

關鍵字 dietary cholesterol, 膽固醇攝取 (cholesterol consumption), 補償機制 (compensatory mechanism), 膽固醇濃度 (cholesterol concentration), 心血管疾病 (cardiovascular disease (CVD))

前言

血液中膽固醇含量與心血管疾病有明顯的關聯1,但飲食習慣對於血液中膽固醇濃度的影響卻眾說紛紜,過去許多坊間報導宣稱攝取過多膽固醇會提高血液中膽固醇濃度2,但近期卻有報導稱已有研究證實是無關的3。因此本文目的為回顧過去學術研究論文,整理目前學界對於膽固醇攝取是否會影響血液中膽固醇濃度的議題之共識。
若不在乎研究歷史脈絡,欲先知道結論,請直接跳至文末最新進展之結論。

聲明

本篇是簡單的文獻回顧,不包含任何實驗,旨在快速呈現過去的研究及其進展,為求簡要,必然無法討論實驗嚴謹性及爭議之處,重點之節選純屬個人主觀看法,如需完整資訊,建議閱讀原文。對於任何推論,本文不負任何責任。

機制 (1971)

吸收與合成

Wilson (1964)4及Taylor & Ho (1967)5利用動物(狗、老鼠)進行實驗,餵食以同位素標記的膽固醇,發現長期下來體內的膽固醇大多數都是有標記的,而自行合成的只佔一小部分,這表示膽固醇攝取量變多後合成的機制就會受到壓抑。
至於在人類是否也是依循相同的機制呢?有些研究者認為無論如何攝取進的膽固醇都會被吸收6, 7, 8, 9,但後續研究發現,人體似乎為防止長期食物裡有太多膽固醇,故會限制吸收的總量,在經過相同的同位素標記法的實驗後,發現人的血漿裡的膽固醇中來自飲食的比例依然較少10, 11,顯示人的機制應該是更傾向於抑制吸收。
到目前為止,研究顯示當人體攝取的膽固醇過多時的平衡機制有:

  • 減少吸收(absorption)
  • 抑制體內合成(synthesis)

再排放

Quintao等人12令8位受試者進行高膽固醇飲食,並測量血漿中膽固醇濃度、吸收之膽固醇量,利用平衡法(sterol balance procedure)計算體內之殘留膽固醇,發現體內殘留之膽固醇並不會直接反應在血漿中膽固醇濃度上。

除此之外,人體攝取的膽固醇越多,吸收的越多,每攝取3g便會吸收1g左右的膽固醇,是呈現接近線性的關係。而除了合成減少外在吸收增加後還有另外一個補償機制(compensatory machanisms):再排放增加。
因此

  • 膽固醇攝取量增加後的機制:
    • 減少吸收(absorption)
  • 膽固醇吸收量增加後的機制:
    • 增加再排放(reexcretion)
    • 抑制體內合成(synthesis)

再排放(reexcretion):養分在被小腸吸收後再次被排出到腸道中。

然而,這兩個補償機制在不同個體間的差異很大,大多數的人體內累積的量不會太多,亦即可以透過補償機制維持平衡,但有部分的人仍然會累積,而這些累積不一定會反應在血漿膽固醇濃度中。

血漿濃度

由上圖可以發現,儘管膽固醇的淨平衡(intake minus excretion)是增加的,但卻沒有完全反應在血漿濃度中,血漿膽固醇濃度的增加量不會超過20%,這表示增加的膽固醇是留在體內(body pool)中的其他地方而非血漿中。
而這個研究無法解釋在身體內的膽固醇是跑到哪了,研究發現兔子所吸收的膽固醇會出現在其體內的許多區域,但老鼠則是有很多出現在肝臟13

模型 (1992)

Hopkins (1992)14蒐集了27個研究共76個受試者進行後設分析,並提出一個拋物線模型,描述膽固醇上升量與攝取量和平日攝取量(baseline)之關係。

[y = 1.22 e ^{-0.00384x_0} (1-e^{-0.00136x})]
當只有加入適量的膽固醇到每日飲食中,平日的飲食習慣可以預測膽固醇的增加量。這可以解釋為何每人的個體差異那麼大15, 16,平日飲食習慣攝取較多膽固醇的人較不會受到短期的影響,反之若平日極少攝取膽固醇,則單次的增加則會產生較大的變化。
而對於這個現象的解釋,Hopkins亦提出他的解釋,雖此現象似乎非常直覺,但其對於此現象的解釋稍嫌複雜,故在此不贅述,如有興趣可參考其討論部分。

最新進展 (2013)

2000年後之相關研究數量暴增,且更多細部討論,例如區分不同的攝取方式、食物、測量各種類的膽固醇、降膽固醇的各種治療方法比較等等。為求精簡,本文搜尋2000年後之回顧文獻再行回顧,並簡化重點如下。

  • 每日攝取的膽固醇量和心血管疾病相關性的研究目前仍不一致17, 18, 19, 20, 21

正向關係

  • 每天100mg膽固醇會增加血漿膽固醇濃度 (meta-analysis) 22, 23, 24
    • 增加總膽固醇濃度 2.2-2.5 mg/dL
    • 增加低密度膽固醇 1.9mg/dL
    • 增加高密度膽固醇 0.3-0.4 mg/dL
  • 影響很小25, 26, 27

無關

結論

究竟增加攝取膽固醇是否會增加血液中膽固醇濃度?無共識。35

後記

有許多省略未討論到的因素包含各實驗室否有控制組、測量受試者基礎值、膽固醇的攝取來源(食物種類)、高密度及低密度膽固醇等。
本篇靈感來自我體檢報告中偏高的膽固醇濃度,在聽說運動對於控制膽固醇濃度有幫助、飲食效果不大後,本欲設計人體實驗,但檢討過去發文決定先閱讀相關文獻,或許之後補上運動方面效果的文獻。因目前學界無共識,可以考慮進行飲食控制與運動量的2*2變項自身實驗。


  1. Hooper, L., Summerbell, C. D., Higgins, J. P., Thompson, R. L., Capps, N. E., Smith, G. D. & Ebrahim, S. (2001). Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. Bmj, 322(7289), 757-763. 
  2. 7大好「心」食物 降低膽固醇 
  3. 每天吃3顆蛋,竟可降壞膽固醇!你一定要知道的 5 個膽固醇新常識 
  4. Wilson, J. D. 1964. The quantification of cholesterol excretion and degradation in the isotopic steady state in the rat: the influence of dietary cholesterol. J . Lipid Res. 5: 409-417. 
  5. Taylor, C. B., and K.-J. Ho. 1967. A review of human cholesterol metabolism. Arch. Pathol. 84: 3-1 4. 
  6. Stanley, M. M., and S. H. Cheng. 1956. Cholesterol exchange in the gastrointestinal tract in normal and abnormal subjects. Gastroenterology. 30: 62-74.  
  7. Karvinen, E., T. M. Lin, and A. C. Ivy. 1957. Capacity of human intestine to absorb exogenous cholesterol. J. Appl. Physiol. 11: 143-147. 
  8. Borgstrom, B. 1969. Quantification of cholesterol absorption in man by fecal analysis after the feeding of a single isotope-labeled meal. J . Lipid Res. 10: 331-337. 
  9. Dietschy, J. M., and J. D. Wilson. 1970. Regulation of cholesterol metabolism. N . Engl. J . Med. 282: 1128-1 138, 1179-1183, 1241-1249. 
  10. Kaplan, J. A., G. E. Cox, and C. B. Taylor. 1963. Choles- terol metabolism in m a n : studies on absorption. Arch. Pathol. 76: 359-368. 
  11. Wilson, J. D., and C. A. Lindsey, Jr. 1965. Studies on the influence of dietary cholesterol on cholesterol metabolism in the isotopic steady state in man. J. Clin. Invest. 44: 1805-1814. 
  12. Quintao, E., Grundy, S. M., & Ahrens, E. H. (1971). Effects of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. Journal of lipid research, 12(2), 233-247. 
  13. Perl, W., and P. Samuel. 1969. Input-output analysis for total input rate and total traced mass of body cholesterol in man. Circ. Res. 25: 191-199. 
  14. Hopkins, P. N. (1992). Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. The American journal of clinical nutrition, 55(6), 1060-1070. 
  15. Jacobs DR, Anderson JT, Blackburn H. Diet and serum cholesterol. Do zero correlations negate the relationship? Am J Epidemiol 1979;l 10:77-87. 
  16. Hopkins PN, Williams RR, Kuida H, et al. Predictive value of a short dietary questionnaire for changes in serum lipids in high-risk Utah families. Am J Clin Nutr 1989;50:292-300. 
  17. Castelli WP. Epidemiology of coronary heart disease: the Framingham study. Am J Med 1984;76(2A):4–12. 
  18. Martin MJ, Hulley SB, Browner WS, Kuller LH, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, and mortality: implications from a cohort of 361,662 men. Lancet 1986;2:933–6. 
  19. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PW, Abbott RD, Kalousdian S, Kannel WB. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cho- lesterol levels. The Framingham Study. JAMA 1986;256:2835–8. 
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  21. Stamler J, Daviglus ML, Garside DB, Dyer AR, Greenland P, Neaton JD. Relationship of baseline serum cholesterol levels in 3 large cohorts of younger men to long-term coronary, cardiovascular, and all-cause mortality and to longevity. JAMA 2000;284:311–8. 
  22. Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward stud- ies. BMJ 1997;314:112–7. 
  23. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta- analysis. Am J Clin Nutr 1997;65:1747–64. 
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  27. Greene CM, Zern TL, Wood RJ, Shrestha S, Aggarwal D, Sharman MJ, Volek JS, Fernandez ML. Maintenance of the LDL cholesterol:HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge. J Nutr 2005;135:2793–8. 
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  29. Reaven GM, Abbasi F, Bernhart S, Coulston A, Darnell B, Dashti N, Kim H, Kulkarni K, Lamendola C, McLaughlin T, et al. Insulin re- sistance, dietary cholesterol, and cholesterol concentration in post- menopausal women. Metabolism 2001;50:594–7. 
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  34. Njike V, Faridi Z, Dutta S, Gonzalez-Simon AL, Katz DL. Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. Nutr J 2010;9:28. 
  35. Shin, J. Y., Xun, P., Nakamura, Y., & He, K. (2013). Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis. The American journal of clinical nutrition, ajcn-051318. 

被限制的進化:從演化觀點理解貧富差距

Restricted Evolution: A Evolutionary Perspective Toward Economic Inequality

        最近一直在思考貧富差距,說是最近,但也有一段時間了吧。不知道為什麼,最近漸漸覺得,貧富差距真是很有趣,把鐘點戰再看了一遍,貧富差距就是在演化吧。

        富者總是需要貧者,因為需要有勞力來生產,那些玩弄貨幣的人,永遠都可以有更多的資本去創造更高的收益;而若沒了富者,貧者雖能過活,但卻無法刺激進步,因為物質本身的價值有無法突破的物理限制,只有在炒價後才能提升,進而刺激生產。貧者與富者本就互相需要,因此當兩者之間的交流破裂,注定會造成損失。

        但是貧富差距在這樣的環境下會擴大,這雖然是人所不願看到的,但卻是自然、必然的過程,原因來自貨幣的利用效率有著根本上的差異:富者利用貨幣進行生產,貧者卻是用其他價值轉為貨幣。但問題源自於,當貧富差距不斷增加,會發生什麼事呢?
        這就是演化吧,當剝奪者與被剝奪者之間的差距增加,被剝奪者的原始反應就是群起反抗,造成分裂,但兩者又互相需要,雖說分裂是會造成損失的,但這個損失事實上只存在於物種內,在演化的尺度上不是損失,而是進化:一個物種之內分裂成兩個物種,而達成的全新進化,原本的剝奪者會成為食物鏈上層的物種,原本的被剝奪者則待在原先的那個階層。從物種內的尺度來看,這是分裂,但從物種外、演化的角度來看,卻是進化。

        以真實生物為例:
        掠食者都需要獵食下層的動物,沒有了下層的動物,上層的掠食者都會絕跡,被掠食者提供能量生產、餵養上層的掠食者;在人類中,下層的被剝奪者就是尚未分化的被掠食者,他們扮演生產、提供中產階級的角色,上層則是未分化的剝奪者,他們本身不從事生產,但卻有能力消費生產者。
        生態圈中每個掠食者都需要數個被掠食者來供應能量;人類中則是剝奪者需要數個被剝奪者來供應價值,泛指有價值的食物或服務。
        在生態圈中,失去了掠食者後被掠食者會繁榮壯大,但卻只有在環境負載過大時才會有競爭,進而刺激進化;在人類中,失去了剝奪者後被剝奪者也會失去刺激,不同的是會有其他被剝奪者來成為剝奪者的角色,這是因為人是尚未分化的物種。

        生物階層很難突破四層,這是因為能量的利用是很沒有效率的,每傳遞一個階層都會減少百分之十。人位於生態圈中食物鏈的最上層,為何還有辦法繼續演化?這是因為貨幣變了,在生態圈中,可以跨物種傳遞的貨幣是能量,但在人類社會中,我們定義了新的貨幣「金錢」,新的基礎造就新的演化。
        至於為什麼現在人有能力可以繼續演化了?第一,我們建立了新的演化平台,也就是銀行系統。第二,這個新的演化平台非常有效率,造成演化的速度是肉眼可見的。第三,人類生產效率大幅提高,突破原本物種階層間交流的物理限制速度,造成革命性的演化加速。

本篇重點:

  1. 貧富差距擴大就是在演化,跟物種間的演化類似,差別在於演化平台。這是因為兩階層物種間的關係為掠食與被掠食,完全與人類社會中剝奪(富者)與被剝奪(貧者)的角色並無二致。
  2. 貧富差距若繼續擴大,會造成物種內的分裂、物種間的進化。
  3. 演化平台從原本物種間的能量貨幣,變為效率更高的金錢貨幣,因此產生肉眼可見的演化。

        但人和一般生態圈的動物不同,人是非常需要賦予動物的意義,因此我們普遍追求倫理道德上的正義,這造成多數個體傾向於縮小貧富差距。這在傳統的演化上是未曾見到過的,動物並不會因為要獵食弱小的動物而選擇絕食,更可能為了演化上的利益殺害同種個體。人類的道德社會加速文化演化,卻阻礙物種演化,也阻礙貧富差距擴大。因此暫時維持現在所見的動態平衡:貧富差距傾向於擴大,但道德社會傾向縮小;剝奪者(富者)傾向擴大,被剝奪者(窮者)傾向縮小;由富者所操控的貨幣力量傾向擴大,由多數個體所操控的社會系統傾向縮小。

延伸閱讀:

演化的眼淚 — 演化論、虛無主義及悲劇的喜悅

        前幾天上課時,汪子翔看到我,指著我對我說:
        「虛無主義者,哈哈哈。」
        「那是三小?」我問。
        「不知道。」

        人會心痛心碎、會痛哭流涕,但演化論不會,然而悲傷的能力卻是演化賦予我們的。悲傷的演化意義可能來自防衛性悲觀(Defensive pessimism),是一種未雨綢繆、以防萬一的情緒展現。

        但令演化論也意外的是,體認到它的人竟會無止盡的悲傷,這反映在古今中外悲劇的描繪、悲觀主義者的理念由來及思想家或劇作家對悲劇的熱衷。悲傷是一種功能性的演化結果,卻也是無可避免的必然情緒體驗。這種悲傷與一般的難過迥異,它不強烈,而是緩慢而持續的、牽涉到一種對人生體悟的感慨與哀怨。

         體認到「時間」的自我意識將會受到無止盡的折磨,這種折磨更勝於肉體的疼痛,動物只存活於當下,但人卻可以思考過去及未來,因此人可以預知自己最終的命運——死亡,這樣的懼怕無可避免的、重複的出現在人生每一時刻中,提醒著我們人難逃一死、且無力改變。 — Dienstag, 2009 [1]


        這樣的悲傷可能有一大部分來自於低落的可掌控性(Allen R. et al., 1993 [2]),而這來自於覺察原則的確立與不可改變性:現實世界中的規則是如此的堅定不移、掌控了整個世界,人的所有掙扎都是徒勞無功的。舉例來說,肉眼可見的簡單物理世界,幾乎可以用古典力學以蔽之,雖說更複雜的現象物理暫時無能為力,但我們知道那是來自於人的無知,而不是原則多變或毫無規則。

        生命的出現給了人們一些賦予意義的空間:生命的生生不息、四季的繁榮與茂盛、卓越的歷史或偉人。生命是如此充滿希望而讓人覺得活著有意義。人用自己的一點方法保有了自由意志,那對於人來說是最後一根浮木、最後的希望與救贖。然而演化論拋去了它。或者說,意識及自由意志純粹是演化下的產物,是它賦予給高等生物的演化結果,因此意識之下的任何附屬產物,仍無法脫離演化這條規則。

        又或者說,你以為你之所以獨特的個性與特質是注定基因多樣性的一塊拼圖,你以為是人生意義的配偶與家庭純粹是快速篩選優良基因的策略,你做了覺得愉悅的穿著打扮及擇偶行為注定是有性生殖的競爭過程,你以為人之所以為人的自我覺察與自我意識注定是知覺的終極產物[3],你的學習、成長與自我實現也注定是意識的實際展現。

        是的,我們是演化出來的動物,我們的一切行為大致上都符合演化的要求。我們可以故意叛逆的去挑戰他,可以因為演化要我生,我便故意死;可以因為演化要我追求快樂,我就享受痛苦。任何人絕對都擁有這樣的自由意志,但那不是永恆的,願意去死、對演化論叛逆的人,演化論根本也不需要給你任何懲罰——因為你已經被淘汰了。

        這就是主宰生命的徹底規則,而我們能做的一切就只有遵循他,剩下唯一能讓自己過的快樂的方法就是賦予一切演化要求我們追尋的事物自己的意義、自己的詮釋、專屬的合理化策略,然後活著。

        人類是懸賞在自己編織的意義之網上的動物。我把文化看作這些網,所以對文化的分析不是尋找規律的實驗科學,而是探究意義的詮釋之學。 — Clifford Geertz, 1973 [4]


        簡單來說,你認為一切有意義的事物,終究只是你自己賦予給它的。

        我們一直前進的、展望的未來,最終只是這道光——演化——所指引的方向,我們正倒退著往前走,眼前留下的足跡、記憶、歷史、器具、經典名著、詩歌經文、科技進展、文明成就,只不過是演化這道光的殘影,但它太過刺眼,回過頭只能得到一片暈眩。

        A nihilist (虛無主義者) is a man who judges of the world as it is that it ought not to be, and of the world as it ought to be that it does not exist. According to this view, our existence (action, suffering, willing, feeling) has no meaning: the pathos of ‘in vain’ is the nihilists’ pathos — at the same time, as pathos, an inconsistency on the part of the nihilists. —Friedrich Nietzsche, 1901 [5]


        然而,這樣的悲傷體驗並不完全是悲傷的,許多人都曾經歷過悲劇的喜悅(tragic pleasure),亞里斯多德曾說:「悲劇的喜悅有他的獨特性。悲劇作家是經由模創憐憫和恐懼來引發喜悅,是一種必須由情境產生的特質。」的確,這種對於悲劇感到悲傷的體驗似乎已經不是哀傷(grief)或痛苦(pain),它是展示痛苦,但卻一併帶來愉悅。

        人類已經本能的意識到悲劇的痛苦與其他所有的痛苦是不同的。悲劇中存有某種東西,使得他與其他災難有著鮮明的區別。痛苦產生愉悅——所有曾經體會過這矛盾的人,都能同意這項人的本能所做的見證。悲劇的愉悅本身自成一格,『憐憫和敬畏,以及一種情感因此得到洗滌和淨化的感受。』亞里斯多德這樣稱呼它。『面對死亡時,生存意志的再度被肯定。當這樣再度被肯定時,面對生存意志的不可磨滅,人覺得欣喜。』尼采說。 —Edith Hamilton, 1993 [6]


        虛無主義及悲傷的心理感受不必然帶來消極的人生態度,雖尼采說:「上帝已死(Gott ist tot)」,指的是上帝所建構的道德標準與秩序的解構,這樣的解構會帶來心裡深處的恐懼,但人依然可以找到另外的可能性,所以人不再需要向超自然的力量尋求協助,而可以建構一套全新的價值,尼采稱之為超人。

        或許,悲劇快感的根本來源就在於意識到舊世界的解構與新世界的即將建立,「憐憫、敬畏、和諧、提升——這些就是構成悲劇愉悅的因素。」[6]

參考資料
[1] Dienstag, Joshua Foa. (2009). Pessimism: Philosophy, Ethic, Spirit. (pp. 22). Princeton University Press. Translated by Yi-Hung, Liu.
[2] Allen R. McConnell, Christine M. Bill, William N. Dember, Anthony F. Grasha. (1993). Current Psychology: Developmental, Learning, Personality, Social. (pp. 195-215).
[3] 不熟悉以演化意義來解釋意識的人可能會覺得有很大爭議,可以參考這樣一個淺顯易懂的形容:人感知到外在訊號,叫做知覺(看到一道光);對外在訊號的解釋,叫做詮釋(可能是來自月亮的一道光);對於詮釋的進一步詮釋,則是意識(為什麼今天的月亮這麼圓呢?)。而這樣的逐步過程,恰好符合演化的順序。(改自:陳穎青,2012,意識如何誕生——一個演化角度的假設,內容推進實驗室,http://www.contnt.net/2012/06/blog-post.html。)
[4] Clifford Geertz. (1973). The Interpretation of Cultures. Basic Books.
[5] Friedrich Nietzsche. (1901). The Will to Power. Section 585. Translated by Walter Kaufmann.
[6] Edith Hamilton. (1993). The Greek Way. Chapter 11, The Idea of Tragedy. W. W. Norton.