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幽默概論

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導讀

為何女性的擇偶條件中，通常都會有幽默此一條件？
如果你是女性，你是否好奇男性的幽默為什麼會有吸引力？幽默本質上的由來？如何才是幽默？為什麼女性常自稱笑點很低？
如果你是男性，你是否好奇為何逗女性笑在男女互動間顯得如此重要？或為何自己會不自主的在女性朋友面前搞笑？或是否羨慕那些富有幽默感、能吸引異性的同性朋友？

 

大綱

  • 定義
  • 本質與動機
  • 行為
  • 生理基礎
  • 演化意義
  • 父系霸權
  • 統計數據
  • 參考資料與文獻
  • 後記

定義

幽默來自英文「humour」，根據《大英百科全書》的定義，「幽默是一種可以刺激發笑以及產生娛樂的傳播方式。」《牛津英語辭典》則將幽默定義為 「一種娛樂他人、使他人感到滑稽的能力。」由此可見幽默是一種能夠引發笑聲以及充滿娛樂效果的特質，並且幽默須經由傳播方能產生效果。幽默也被視為 一種內化並且再定義社會真實的認知過程，這個過程帶來愉悅的感覺，並且會使人們發出笑聲(Apte, 1985)。 
而幽默感是一多向度的人格特質(Hallett & Derks, 1998)。

本質與動機

1. 優越論(Superiority Theory) 
優越論主張笑源自一種優越感，這種優越感來自藉由他人曝露出的弱點突顯
自身的優秀，人們發笑是因為覺察到一股榮譽感油然而生(Critchley, 2002)。
優越論的哲學立論主要從柏拉圖、亞里斯多德、霍布斯而來，優越論強調的幽默面向是帶有規訓意味的，Billig(2005)認為霍布斯根本就把揶揄當作幽默的核心，而揶揄是自私的，因為這種自私來自揶揄他人的缺陷短處，即使人們自我譏諷(self-mockery)，其本質依然與嘲笑他人一模一樣，因為人們拿現況與以前的自己做比較，進而產生優越感。因此，優越論的幽默對於那些被揶揄的人而言，並不是一種令人愉快的幽默形式(Meyer, 2000)。
2. 不和諧論(Incongruity Theory) 
不和諧論又翻成不一致論或怪誕論。此派的基本論點是，幽默是突如其來地結合兩種看似天差地遠、毫不相干的概念或事物，進而引發喜劇效果(Billig, 2005)。與優越論和釋放論相比，不和諧論強調人理性的認知層面，排除情感和心理因素。
Meyer(2000)認為不和諧論的幽默遊走在挑戰社會規範的邊緣地帶，它以一種可被社會大眾接受的方式違背社會常理進而製造差異，這種差異不具有過分的威脅性但也不過份世俗。此類幽默近似於周安華(1993)所說的岔道式幽默與語配式幽默，岔道式幽默製造主觀預想和客觀結果之間的巨大落差，引導接收者的思路和情緒，最後再一語道破，製造驚喜；而語配式幽默則是玩弄語言文字的矛盾與不一致性，讓人們大吃一驚進而發笑。
3. 釋放論(Relief Theory)
釋放論認為笑聲是一種釋放的途徑，笑允許人們將平時被禁止的想法和能量宣洩出來，因此幽默就像是一個安全閥機制，讓人們正大光明的嘲笑他們害怕的事物，政治笑話特別與人們的恐懼和焦慮有關(Rybacki, 1991)。釋放論雖然源於Spencer，但直到佛洛伊德在《笑話及其與無意識的關係》 一書中深入解析釋放論，該理論才為人所熟知(Critchley, 2002)。
釋放論的主要論點是，笑聲經常伴隨著一種脫離拘束的抒發。「如果這個尊貴的、肅穆的、莊重的屬性受到貶抑，那一瞬間我們就從慣性的拘束狀態中解放出來，獲得快樂。突然釋放的能量激流通過全身。」(Bain, 1865)因此釋放論的幽默帶有攻擊性和反叛性，透過譏諷和反諷，人們因而獲得瞬間逃離的自由，當人們揶揄平時不該揶揄的對象時，這種釋放性的愉悅尤其強烈，笑聲就像是對社會秩序的反叛，挑戰社會規範(Billig, 2005)。因此釋放論的幽默情境時常是倉皇失措或是與爭議性議題相關的(Meyer, 2000)。 

行為

「有幽默感的女人，不是會說笑话的女人。是聽男人講話時，笑得出的女人。」—蔡澖。
女性不需要幽默就能吸引人，而讚揚男性幽默就像是說女性漂亮一樣，換句話說，幽默就是男人的外表。德國研究發現，女人喜歡找一個懂得逗樂她的男人，男人則喜歡找能被自己的把戲逗樂的女人(Eric R. Bressler & Rod A. Martin & Sigal Balshine, 2006; Walker, 1988)。因而當陌生男女進行自然交談的時候，女人笑的燦爛程度預示男人約她的欲望，而男人笑的燦爛程度則與他對女人的性趣無關。因此男人在他想交往的女人面前，總是設法把她逗笑，就像雄孔雀開屏示愛一樣。 

生理基礎 

根據史丹佛大學的研究，男女的幽默反應系統大部分是相同的，我們同時運用語意知識的部份，但女性大腦的左前額葉皮層更活躍，這表示女人的大腦更注重語言的執行性加工、獎勵中樞更靈敏。研究還補充了一點：雖然獎勵更靈敏，但期待沒有男性更高。這也解釋了為什麼通常女性的笑點比較低、較容易被逗樂—女性天生喜愛幽默。

演化意義  — 性

幽默時常會涉及到性，這樣的玩笑來自的認知是：
人生不過是一場必敗的努力，錢和名利無法遏制陽物的逐日疲軟。
男性在繁衍上所需負的責任較小，足以開玩笑的空間因此越大。但女性肩負繁衍任務、不能隨意放棄，因此不能像男人那樣肆無忌憚的談論性的幽默。 

 

父系霸權

看似無害的幽默從來就不是中性客觀的，在古今中外的歷史中，女人的幽默始終無法取得一席之地，陽剛的幽默被視為正統的幽默，這種幽默場域中的性別不平等，造成女諧星比男諧星更難成功博取觀眾認同。 

演化意義  — 擇偶

研究者發現，在男女互不熟悉時，男人的幽默感往往代表著聰明、善於溝通、生存能力強。一個女人若能懂得男人的幽默，則代表她溫柔、善解人意（有助扶養後代）。一般來說，由於男性被認為必須在社會中保有競爭力，因此他們比起女性更常展現幽默感(Weisfeld, Nowak, Lucas, Weisfeld, Imamoğlu, Butovskaya, Shen et.al, 2011)。因此有人認為幽默本身就是男性的特質，這表示他可以解決自己的問題，所以女性不願展現自己幽默的一面。就因為幽默被認為是聰明的標誌、是男人優越感取之不竭的泉源，所以女性便只好做聽眾。 
而幽默的女人往往會讓男人感到不安，因為這證明她聰明。所以，對單身女人而言，幽默這個武器最好慎用，我們也常有機會看到女性用幽默來武裝自己。
         李欣宜（2012） ：
在《我們一家訪問人》節目中，男藝人張兆志被王偉忠問及如果自己的女朋友很愛耍寶，他的感受如何，張兆志搖頭表示他會覺得不太舒服，因為他不喜歡女朋友蓋過自己的鋒芒。言下之意他理想中的女性伴侶最好不要搶他鋒頭，不那麼幽默搞笑。 

統計數據

然而，根據統計數據(Norman P. LI et.al, 2002)，女性對於幽默感有穩定、顯著的需求，但卻不是最重要的判斷條件。在十個特質中(physical attractiveness, creativity, friendliness/sociability, intelligence, work ethic, interesting personality, romance, sense of humor, special nonwork-related talents, yearly income)女性看重智力、年收入、友善、有趣個性勝於幽默感；而男性看重外表、智力、有趣個性、創造力及幽默感。性別差異並不顯著。（請參照下表，Norman P. LI et.al, 2002）


作用

補充：幽默的作用並不是我所關注的重點，但既然題為幽默概論，便在此稍微提及。
        生理健康上，研究指出笑可促進血液循環、增加免疫力、亦有助於疾病的恢復及提升個體的痛覺閾限(Cousins,1979; Fry, 1992; Hudak, Dale, Hudak & DeGood,1991)；在人際關係方面，幽默感有助於人際互動，對人際間可能發生的衝突和磨擦具有潤滑的功能(Kuiper & Olinger, 1998; Nezlek & Derks, 2001)；在壓力調節方面，幽默感對壓力具有緩衝作用(stress buffering effects)或調節作用(stress-moderating effects)(何茉如, 1998; Kuiper &  Olinger, 1998 ; Martin &  Lefcourt, 1983)。幽默感具有正向機制，在面臨壓力時可使個體免於將注意力放在負向的想法上，知覺較少的壓力，降低壓力所帶來的不利影響(Deaner &
McConatha, 1993; Kuiper, Martin & Olinger, 1993; Kuiper & Olinger, 1998)；在生活品質提昇方面，幽默感具有正向提昇作用(positive enhancement effects)，可使人們以正向的態度面對人生與自我(Kuiper, Martin & Dance, 1992)，亦促使人們保有正向的情緒，消除負向情緒(Fredrickson & Levenson, 1998; Kuiper & Martin,  1993; Kuiper & Martin, 1998; Carmen & Margaret, 1999)。

 

參考資料與文獻

     

    後記

    這篇完全沒有獨創性的論點，主要在整理現有的文獻資料試圖理解問題。本來目標是藉由參考資料激發靈感以解釋問題，但發現參考資料解釋令人滿意。 
    定義與本質與動機及部分內容引用自：幽默的性別權力—綜藝節目女諧星形象建構初探。特別建議對擇偶條件有興趣者閱讀The necessities and luxuries of mate preferences: Testing the tradeoffs一文。

    —20140705
    Vsauce：幽默與發笑(3:54)

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    吃蛋不吃蛋？膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制：文獻回顧

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    吃蛋不吃蛋？膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響之文獻回顧 吃蛋不吃蛋？膽固醇攝取對於體內膽固醇含量的影響與其機制：文獻回顧

    Egg or no egg? The effect of cholesterol intakes on body pool and its mechanism: A simple review

    關鍵字 dietary cholesterol, 膽固醇攝取 (cholesterol consumption), 補償機制 (compensatory mechanism), 膽固醇濃度 (cholesterol concentration), 心血管疾病 (cardiovascular disease (CVD))

    前言

    血液中膽固醇含量與心血管疾病有明顯的關聯1，但飲食習慣對於血液中膽固醇濃度的影響卻眾說紛紜，過去許多坊間報導宣稱攝取過多膽固醇會提高血液中膽固醇濃度2，但近期卻有報導稱已有研究證實是無關的3。因此本文目的為回顧過去學術研究論文，整理目前學界對於膽固醇攝取是否會影響血液中膽固醇濃度的議題之共識。
    若不在乎研究歷史脈絡，欲先知道結論，請直接跳至文末最新進展之結論。

    聲明

    本篇是簡單的文獻回顧，不包含任何實驗，旨在快速呈現過去的研究及其進展，為求簡要，必然無法討論實驗嚴謹性及爭議之處，重點之節選純屬個人主觀看法，如需完整資訊，建議閱讀原文。對於任何推論，本文不負任何責任。

    機制 (1971)

    吸收與合成

    Wilson (1964)4及Taylor & Ho (1967)5利用動物（狗、老鼠）進行實驗，餵食以同位素標記的膽固醇，發現長期下來體內的膽固醇大多數都是有標記的，而自行合成的只佔一小部分，這表示膽固醇攝取量變多後合成的機制就會受到壓抑。
    至於在人類是否也是依循相同的機制呢？有些研究者認為無論如何攝取進的膽固醇都會被吸收6, 7, 8, 9，但後續研究發現，人體似乎為防止長期食物裡有太多膽固醇，故會限制吸收的總量，在經過相同的同位素標記法的實驗後，發現人的血漿裡的膽固醇中來自飲食的比例依然較少10, 11，顯示人的機制應該是更傾向於抑制吸收。
    到目前為止，研究顯示當人體攝取的膽固醇過多時的平衡機制有：

    • 減少吸收(absorption)
    • 抑制體內合成(synthesis)

    再排放

    Quintao等人12令8位受試者進行高膽固醇飲食，並測量血漿中膽固醇濃度、吸收之膽固醇量，利用平衡法(sterol balance procedure)計算體內之殘留膽固醇，發現體內殘留之膽固醇並不會直接反應在血漿中膽固醇濃度上。

    除此之外，人體攝取的膽固醇越多，吸收的越多，每攝取3g便會吸收1g左右的膽固醇，是呈現接近線性的關係。而除了合成減少外在吸收增加後還有另外一個補償機制(compensatory machanisms)：再排放增加。
    因此

    • 膽固醇攝取量增加後的機制：
      • 減少吸收(absorption)
    • 膽固醇吸收量增加後的機制：
      • 增加再排放(reexcretion)
      • 抑制體內合成(synthesis)

    再排放(reexcretion)：養分在被小腸吸收後再次被排出到腸道中。

    然而，這兩個補償機制在不同個體間的差異很大，大多數的人體內累積的量不會太多，亦即可以透過補償機制維持平衡，但有部分的人仍然會累積，而這些累積不一定會反應在血漿膽固醇濃度中。

    血漿濃度

    由上圖可以發現，儘管膽固醇的淨平衡(intake minus excretion)是增加的，但卻沒有完全反應在血漿濃度中，血漿膽固醇濃度的增加量不會超過20%，這表示增加的膽固醇是留在體內(body pool)中的其他地方而非血漿中。
    而這個研究無法解釋在身體內的膽固醇是跑到哪了，研究發現兔子所吸收的膽固醇會出現在其體內的許多區域，但老鼠則是有很多出現在肝臟13。

    模型 (1992)

    Hopkins (1992)14蒐集了27個研究共76個受試者進行後設分析，並提出一個拋物線模型，描述膽固醇上升量與攝取量和平日攝取量(baseline)之關係。

    [y = 1.22 e ^{-0.00384x_0} (1-e^{-0.00136x})]
    當只有加入適量的膽固醇到每日飲食中，平日的飲食習慣可以預測膽固醇的增加量。這可以解釋為何每人的個體差異那麼大15, 16，平日飲食習慣攝取較多膽固醇的人較不會受到短期的影響，反之若平日極少攝取膽固醇，則單次的增加則會產生較大的變化。
    而對於這個現象的解釋，Hopkins亦提出他的解釋，雖此現象似乎非常直覺，但其對於此現象的解釋稍嫌複雜，故在此不贅述，如有興趣可參考其討論部分。

    最新進展 (2013)

    2000年後之相關研究數量暴增，且更多細部討論，例如區分不同的攝取方式、食物、測量各種類的膽固醇、降膽固醇的各種治療方法比較等等。為求精簡，本文搜尋2000年後之回顧文獻再行回顧，並簡化重點如下。

    • 每日攝取的膽固醇量和心血管疾病相關性的研究目前仍不一致17, 18, 19, 20, 21

    正向關係

    • 每天100mg膽固醇會增加血漿膽固醇濃度 (meta-analysis) 22, 23, 24
      • 增加總膽固醇濃度 2.2-2.5 mg/dL
      • 增加低密度膽固醇 1.9mg/dL
      • 增加高密度膽固醇 0.3-0.4 mg/dL
    • 影響很小25, 26, 27

    無關

    結論

    究竟增加攝取膽固醇是否會增加血液中膽固醇濃度？無共識。35

    後記

    有許多省略未討論到的因素包含各實驗室否有控制組、測量受試者基礎值、膽固醇的攝取來源（食物種類）、高密度及低密度膽固醇等。
    本篇靈感來自我體檢報告中偏高的膽固醇濃度，在聽說運動對於控制膽固醇濃度有幫助、飲食效果不大後，本欲設計人體實驗，但檢討過去發文決定先閱讀相關文獻，或許之後補上運動方面效果的文獻。因目前學界無共識，可以考慮進行飲食控制與運動量的2*2變項自身實驗。

    1. Hooper, L., Summerbell, C. D., Higgins, J. P., Thompson, R. L., Capps, N. E., Smith, G. D. & Ebrahim, S. (2001). Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. Bmj, 322(7289), 757-763. ↩
    2. 7大好「心」食物 降低膽固醇 ↩
    3. 每天吃3顆蛋，竟可降壞膽固醇！你一定要知道的 5 個膽固醇新常識 ↩
    4. Wilson, J. D. 1964. The quantification of cholesterol excretion and degradation in the isotopic steady state in the rat: the influence of dietary cholesterol. J . Lipid Res. 5: 409-417. ↩
    5. Taylor, C. B., and K.-J. Ho. 1967. A review of human cholesterol metabolism. Arch. Pathol. 84: 3-1 4. ↩
    6. Stanley, M. M., and S. H. Cheng. 1956. Cholesterol exchange in the gastrointestinal tract in normal and abnormal subjects. Gastroenterology. 30: 62-74.  ↩
    7. Karvinen, E., T. M. Lin, and A. C. Ivy. 1957. Capacity of human intestine to absorb exogenous cholesterol. J. Appl. Physiol. 11: 143-147. ↩
    8. Borgstrom, B. 1969. Quantification of cholesterol absorption in man by fecal analysis after the feeding of a single isotope-labeled meal. J . Lipid Res. 10: 331-337. ↩
    9. Dietschy, J. M., and J. D. Wilson. 1970. Regulation of cholesterol metabolism. N . Engl. J . Med. 282: 1128-1 138, 1179-1183, 1241-1249. ↩
    10. Kaplan, J. A., G. E. Cox, and C. B. Taylor. 1963. Choles- terol metabolism in m a n : studies on absorption. Arch. Pathol. 76: 359-368. ↩
    11. Wilson, J. D., and C. A. Lindsey, Jr. 1965. Studies on the influence of dietary cholesterol on cholesterol metabolism in the isotopic steady state in man. J. Clin. Invest. 44: 1805-1814. ↩
    12. Quintao, E., Grundy, S. M., & Ahrens, E. H. (1971). Effects of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. Journal of lipid research, 12(2), 233-247. ↩
    13. Perl, W., and P. Samuel. 1969. Input-output analysis for total input rate and total traced mass of body cholesterol in man. Circ. Res. 25: 191-199. ↩
    14. Hopkins, P. N. (1992). Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. The American journal of clinical nutrition, 55(6), 1060-1070. ↩
    15. Jacobs DR, Anderson JT, Blackburn H. Diet and serum cholesterol. Do zero correlations negate the relationship? Am J Epidemiol 1979;l 10:77-87. ↩
    16. Hopkins PN, Williams RR, Kuida H, et al. Predictive value of a short dietary questionnaire for changes in serum lipids in high-risk Utah families. Am J Clin Nutr 1989;50:292-300. ↩
    17. Castelli WP. Epidemiology of coronary heart disease: the Framingham study. Am J Med 1984;76(2A):4–12. ↩
    18. Martin MJ, Hulley SB, Browner WS, Kuller LH, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, and mortality: implications from a cohort of 361,662 men. Lancet 1986;2:933–6. ↩
    19. Castelli WP, Garrison RJ, Wilson PW, Abbott RD, Kalousdian S, Kannel WB. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cho- lesterol levels. The Framingham Study. JAMA 1986;256:2835–8. ↩
    20. Klag MJ, Ford DE, Mead LA, He J, Whelton PK, Liang KY, Levine DM. Serum cholesterol in young men and subsequent cardiovascular disease. N Engl J Med 1993;328:313–8. ↩
    21. Stamler J, Daviglus ML, Garside DB, Dyer AR, Greenland P, Neaton JD. Relationship of baseline serum cholesterol levels in 3 large cohorts of younger men to long-term coronary, cardiovascular, and all-cause mortality and to longevity. JAMA 2000;284:311–8. ↩
    22. Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward stud- ies. BMJ 1997;314:112–7. ↩
    23. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta- analysis. Am J Clin Nutr 1997;65:1747–64. ↩
    24. Weggemans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001;73: 885–91. ↩
    25. Herron KL, Vega-Lopez S, Conde K, Ramjiganesh T, Roy S, Shachter NS, Fernandez ML. Pre-menopausal women, classified as hypo- or hyperresponders, do not alter their LDL/HDL ratio following a high dietary cholesterol challenge. J Am Coll Nutr 2002;21:250–8. ↩
    26. Herron KL, Vega-Lopez S, Conde K, Ramjiganesh T, Shachter NS, Fernandez ML. Men classified as hypo- or hyperresponders to dietary cholesterol feeding exhibit differences in lipoprotein metabolism. J Nutr 2003;133:1036–42. ↩
    27. Greene CM, Zern TL, Wood RJ, Shrestha S, Aggarwal D, Sharman MJ, Volek JS, Fernandez ML. Maintenance of the LDL cholesterol:HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge. J Nutr 2005;135:2793–8. ↩
    28. Greene CM, Zern TL, Wood RJ, Shrestha S, Aggarwal D, Sharman MJ, Volek JS, Fernandez ML. Maintenance of the LDL cholesterol:HDL cholesterol ratio in an elderly population given a dietary cholesterol challenge. J Nutr 2005;135:2793–8. ↩
    29. Reaven GM, Abbasi F, Bernhart S, Coulston A, Darnell B, Dashti N, Kim H, Kulkarni K, Lamendola C, McLaughlin T, et al. Insulin re- sistance, dietary cholesterol, and cholesterol concentration in post- menopausal women. Metabolism 2001;50:594–7. ↩
    30. Goodrow EF, Wilson TA, Houde SC, Vishwanathan R, Scollin PA, Handelman G, Nicolosi RJ. Consumption of one egg per day increases serum lutein and zeaxanthin concentrations in older adults without altering serum lipid and lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr 2006;136:2519–24. ↩
    31. Wenzel AJ, Gerweck C, Barbato D, Nicolosi RJ, Handelman GJ, Curran-Celentano J. A 12-wk egg intervention increases serum zeax- anthin and macular pigment optical density in women. J Nutr 2006; 136:2568–73. ↩
    32. Mayurasakorn K, Srisura W, Sitphahul P, Hongto PO. High-density lipoprotein cholesterol changes after continuous egg consumption in healthy adults. J Med Assoc Thai 2008;91:400–7. ↩
    33. Katz DL, Evans MA, Nawaz H, Njike VY, Chan W, Comerford BP, Hoxley ML. Egg consumption and endothelial function: a randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol 2005;99:65–70. ↩
    34. Njike V, Faridi Z, Dutta S, Gonzalez-Simon AL, Katz DL. Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. Nutr J 2010;9:28. ↩
    35. Shin, J. Y., Xun, P., Nakamura, Y., & He, K. (2013). Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and diabetes: a systematic review and meta-analysis. The American journal of clinical nutrition, ajcn-051318. ↩